Потенциальный путь замедления болезни Паркинсона: блокирование белка GPNMB может снизить распространение токсичных накоплений
Исследование, проведенное американскими учеными, анализировало роль белка GPNMB — связанного с иммунной системой головного мозга — в перемещении токсичных агрегатов альфа‑синуклеина между нейронами. Эти агрегаты являются одной из ключевых причин нарушения нейронной связи и прогресса Паркинсона.
В экспериментальных условиях учёные применили моноклональные антитела, направленные против GPNMB, что заметно снизило межнейронную передачу альфа‑синуклеина. Координатор проекта Алиса Чен-Плоткин отметила, что многие пациенты получают диагноз на ранних стадиях, однако существующие методы чаще всего снимают симптомы, а не останавливают деградацию нейронов. Новости приводятся по материалам Noi.md.
Для проверки результатов исследователи изучили ткани мозга 1675 человек, находившихся в Банке мозга Пенсильванского университета. У лиц с генетическими вариациями, приводящими к повышенным уровням GPNMB, наблюдались более обширные очаги альфа‑синуклеина. В то же время повышение уровня этого белка не коррелировало с маркерами других нейродегенеративных заболеваний, в частности болезни Альцгеймера.
Авторы подчёркивают, что предлагаемая терапия пока не тестировалась на людях, и перед клиническими испытаниями потребуется значительная работа. Тем не менее, данные указывают на перспективное направление создания методов лечения, которые могут замедлять ход болезни Паркинсона, помимо симптоматического контроля.